Инфаркт миокарда представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточно¬стью. В большинстве случаев ведущей этиологической осно¬вой инфаркта миокарда является коронарный атеросклероз. Наряду с главными факторами острой недостаточности коро¬нарного кровообращения (тромбоз, спазмы, сужение просве¬та, атеросклеротическое изменение коронарных артерий) боль¬шую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточ¬ность коллатерального кровообращения в венечных артериях, дли-тельная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия, обусловливающие длительную ише¬мию клеток.
Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его возникновении несомненную роль играют факторы риска: гиподинамия, чрезмерное питание и увеличенный вес, стрессы и др. Размеры и локализация инфаркта миокарда зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии, в связи с чем различают: а) обширный инфаркт миокарда — круп¬ноочаговый, захватывающий стенку, перегородку, верхушку сердца; б) мелкоочаговый инфаркт, поражающий часть стен¬ки; в) микроинфаркт, когда очаги инфаркта видны только под микроскопом. При интрамуральном инфаркте миокарда некроз поражает внутреннюю часть мышечной стенки, а при трансму-ральной — всю толщину стенки. Место некроза замещается со¬единительной тканью, которая постепенно превращается в руб-цовую. Рассасывание некротических масс и образование руб-цовой ткани длится 1,5—3 месяца.
Заболевание обычно начинается с появления интенсивных болей за грудиной и в области сердца, они продолжаются часа¬ми, а иногда 1—3 дня, затихают медленно и переходят в дли¬тельную тупую боль. Они носят сжимающий, давящий, разди¬рающий характер и иногда бывают настолько интенсивными, что вызывают шок, сопровождающийся падением артериаль¬ного давления, резкой бледностью лица, холодным потом и потерей сознания. Вслед за болью в течение получаса (макси¬мум 1—2 ч) развивается острая сердечно-сосудистая недостаючность. На 2—3-й день отмечается повышение температуры, развивается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается ско¬рость оседания эритроцитов (СОЭ). Уже в первые часы разви¬тия инфаркта миокарда появляются характерные изменения электрокардиограммы, позволяющие уточнить диагноз и ло¬кализацию инфаркта. Медикаментозное лечение в этот период направлено прежде всего против болей, на борьбу с сердечно¬сосудистой недостаточностью, а также предупреждение повтор¬ных коронарных тромбозов (применяются антикоагулянты — средства, уменьшающие свертываемость крови).
Ранняя двигательная активизация больных способствует развитию коллатерального кровообращения, оказывает благо¬приятное влияние на физическое и психическое состояние боль¬ных, укорачивает период госпитализации и не увеличивает риска смертельного исхода.